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/ Software Vault: The Diamond Collection / The Diamond Collection (Software Vault)(Digital Impact).ISO / cdr16 / med9505a.zip / M9550068.TXT < prev    next >
Text File  |  1995-03-04  |  3KB  |  47 lines
  1.        Document 0068
  2.  DOCN  M9550068
  3.  TI    A CNS-enriched factor that binds to NF-kappa B and is required for
  4.        interaction with HIV-1 tat.
  5.  DT    9505
  6.  AU    Taylor JP; Pomerantz RJ; Oakes JW; Khalili K; Amini S; Jefferson
  7.        Institute of Molecular Medicine, Department of; Biochemistry and
  8.        Molecular Biology, Thomas Jefferson University,; Philadelphia,
  9.        Pennsylvania 19107.
  10.  SO    Oncogene. 1995 Jan 19;10(2):395-400. Unique Identifier : AIDSLINE
  11.        MED/95140429
  12.  AB    The Human Immunodeficiency Virus type 1 (HIV-1) Tat protein is a potent
  13.        activator of transcription directed by the long terminal repeat (LTR),
  14.        an essential step in the life-cycle of HIV-1. While interaction of Tat
  15.        with an RNA element encoded by downstream LTR sequences (termed TAR) is
  16.        commonly considered essential to activation, numerous recent reports
  17.        have implicated upstream transcription elements within the LTR as
  18.        participants in mediating this activation. We have recently demonstrated
  19.        that Tat activation occurs independent of the TAR element in certain
  20.        cells derived from the central nervous system (CNS), and that this
  21.        activation is mediated by the kappa B domain of the LTR. Further,
  22.        CNS-derived cells were found to contain kappa B-binding activity capable
  23.        of both interacting with Tat and activating LTR transcription in vitro.
  24.        The present study demonstrates that the kappa B-binding transcription
  25.        factor derived from CNS cells consists of a component indistinguishable
  26.        from prototypical Nuclear Factor-kappa B (NF-kappa B) (in size, mobility
  27.        on native gel, kinetics of activation and cognate binding sequence) as
  28.        well as a supershifting component that is dissociable under certain
  29.        conditions. The supershifting activity is found to stabilize binding of
  30.        the presumed NF-kappa B to DNA. Further, only the form of NF-kappa B
  31.        which is associated with this supershifting activity is capable of
  32.        binding Tat. We hypothesize a model in which Tat utilizes this
  33.        interaction to activate HIV-1 through the NF-kappa B domain of the LTR
  34.        in circumstances where TAR is absent. This model has implications with
  35.        respect to the ability of Tat to alter cellular gene expression and
  36.        perhaps contribute to the array of problems seen in HIV-1 infection such
  37.        as altered immune status, CNS toxicity, and the formation of tumors.
  38.  DE    Astrocytes/*METABOLISM  Base Sequence  Electrophoresis, Gel,
  39.        Two-Dimensional  Gene Products, tat/*PHYSIOLOGY  HIV-1/*PHYSIOLOGY
  40.        Models, Genetic  Molecular Sequence Data  NF-kappa B/*METABOLISM
  41.        Repetitive Sequences, Nucleic Acid  Support, U.S. Gov't, P.H.S.
  42.        Trans-Activation (Genetics)  JOURNAL ARTICLE
  43.  
  44.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  45.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  46.  
  47.